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    通過心肌標志物產(chǎn)品(圖)來研究酒精性心肌病的發(fā)病原因
    加入時間:2011-12-29 14:06:49  當前新聞點擊率:6614
    多數(shù)人在生活中都會接觸到酒精,酒精為一簡單的二碳化合物,飲用后在胃腸道尤其是十二指腸和空腸以單純擴散的方式很快吸收,濃度越高則吸收越快,而后在肝臟乙醇脫氫酶作用下氧化為毒性產(chǎn)物乙醛,再由乙醛脫氫酶氧化為醋酸鹽,進入檸檬酸循環(huán),繼續(xù)氧化成二氧化碳及水。有研究通過心肌標志物產(chǎn)品認為酒精性心肌病的發(fā)病與飲酒的時間和量效關(guān)系不大,存在個體差異,酒精的作用是致病因素或僅是條件致病因素尚不明確。
     
      酒精性心肌病的發(fā)病機制尚不十分清楚,但大多數(shù)學者認為可能與下列因素有關(guān).
     
      (1)酒精及其代謝產(chǎn)物乙醛直接作用于心臟,干擾線粒體的呼吸,損害細胞膜的通透性,使膜屏障保護作用喪失,影響心肌細胞離子的跨膜轉(zhuǎn)運。
     
      (2)酒精代謝產(chǎn)物使三羧酸循環(huán)中某些酶,如谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)、蘋果酸脫氫酶、異枸櫞酸脫氫酶、乳酸脫氫酶(LDH)和醛縮酶等從心肌細胞中逸出,干擾心肌細胞的脂肪代謝,影響心肌細胞功能,使心肌細胞不能有效地利用脂肪酸產(chǎn)生能量,并使甘油三酯在心肌中堆積,造成心肌不可逆損傷,使心肌細胞興奮性增高易致心律失常。
     
      (3)血液中高濃度乙醇直接損害心內(nèi)膜,使心內(nèi)膜形成局灶性纖維化。飲酒患者多數(shù)有吸煙史,大量尼古丁的吸入大大增加了左室心肌硬化及膠原纖維的聚集,在心肌病變的形成中起一定的作用。
     
      (4)長期飲酒可致體內(nèi)鈣平衡失調(diào),由于鈣內(nèi)流減弱,離子通道數(shù)量減少及活性受抑,使胞漿內(nèi)游離鈣濃度降低,因而削弱了心肌收縮的始動與調(diào)節(jié)功能。長期飲酒可致營養(yǎng)障礙,B族維生素及葉酸不足造成硫胺素的缺乏,也是引起心肌病變的重要因素。
     
      (5)長期飲酒尚可影響收縮蛋白功能,干擾脂質(zhì)過氧化過程。酒精飲料中的附加劑(如氯化鈷)與酒精性心肌病的發(fā)生有關(guān),鈷可影響線粒體高能磷酸化物的利用,從而誘發(fā)心衰。乙醛可促進兒茶酚胺的釋放使交感神經(jīng)興奮,引起冠脈痙攣,造成心肌缺血。
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