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     根據(jù)普朗醫(yī)療器械網(wǎng)剖析成人骨壞死不是一種單獨的疾病，而是由多種因素導致的一種共同征象，現(xiàn)將其原因分述如下。

　　 1.創(chuàng)傷性因素 創(chuàng)傷性骨壞死是由于創(chuàng)傷使骨的某部分的主要血液供應遭受破壞而發(fā)生的缺血性壞死。典型病例是股骨頸的頭下骨折或髖關(guān)節(jié)脫位后，由于供給股骨頭血液的關(guān)節(jié)支持帶動脈被損傷，導致產(chǎn)生股骨頭缺血性壞死。此外，距骨和月骨的骨折、脫位及腕舟骨腰部骨折等，也可因其血液供應被損害而發(fā)生缺血性壞死。這類骨壞死的原因比較明確，屬大血管系統(tǒng)供血障礙所致，統(tǒng)稱為創(chuàng)傷性缺血性骨壞死。

　　2.特發(fā)性骨壞死 特發(fā)性骨壞死又稱為原發(fā)性骨壞死，其明確原因仍處于探索階段，但目前已知的以下兩種因素與其關(guān)系十分密切：　　(3)不明因素：臨床上有許多病例至今仍無明顯的誘因可以確定，既無豪飲史，亦無明確的外傷史和長期服用激素類藥物的病史。當然，記憶不清的各種因素，包括兒童時代的外傷、超限負荷等亦難以明確。此類病例在臨床上所占的比例不低于15%。

　　(1)減壓性因素：眾所周知，周圍環(huán)境中的氣壓變化可危及人類健康，例如從事水下作業(yè)的潛水員，以及其他高壓環(huán)境中的操作人員和高空飛行等專業(yè)的從業(yè)人員，均可在快速減壓過程中因發(fā)生血管供血障礙而出現(xiàn)骨壞死，此種情況稱為減壓性骨壞死。　　

    (2)激素性因素：大量臨床病例表明，長期服用超過生理需要量的腎上腺皮質(zhì)類固醇，易引起股骨頭壞死。此外，放射線照射、酒精中毒、胰腺炎、鐮狀細胞貧血、Gaucher病、肝臟病、紅細胞增多癥、糖尿病、肥胖病、高尿酸血癥等亦可誘發(fā)本病。所有這些因素如何引起或誘發(fā)骨壞死尚不清楚，但推測大多與激素有關(guān)。

　　此兩種因素何以會引起骨壞死呢?可能與軟骨下骨的微血管解剖學有關(guān)。因為，關(guān)節(jié)軟骨下骨內(nèi)的血管均屬終末血管，在接近軟骨下骨時，與軟骨面呈垂直方向，并在此處擴大成血管竇，再折轉(zhuǎn)180°回流入其下方骨內(nèi)的靜脈。這些血管外方被堅硬的骨殼包圍，使之不易產(chǎn)生側(cè)支循環(huán)，尤其是在成年人;但此處卻可使循環(huán)于血管內(nèi)的外來顆粒，如脂肪滴、氣體等停留下來，以致阻塞血管而引起骨質(zhì)和骨髓的壞死。依據(jù)此種解剖特點，可以考慮：減壓性骨壞死是由于減壓時氮氣泡聚集于骨髓或血管內(nèi)所致;Gaucher病的異常糖脂可聚集于血管內(nèi)，引起血管梗阻;鐮狀細胞貧血的異常紅細胞聚集于血管內(nèi)，引起局部血栓形成。有相當一部分特發(fā)性骨壞死的患者有高尿酸血癥，可能是因尿酸鹽結(jié)晶而產(chǎn)生血管梗阻。長期服用超過生理需要量的腎上腺皮質(zhì)類固醇和酒精中毒的患者，可產(chǎn)生脂肪肝和高脂血癥。此外，動物實驗時亦證明這一情況下可以產(chǎn)生局限于軟骨下骨的脂肪栓塞。原發(fā)性或特發(fā)性骨壞死的有關(guān)因素盡管各不相同，但其X線表現(xiàn)和病理變化卻極為相似，因此我們可以認為它們的共同致病基礎決定于局部微血管的解剖結(jié)構(gòu)。

    數(shù)字化x光機生產(chǎn)廠家友情提示：早發(fā)現(xiàn)，早治療，治療時機， 愈早愈好，尤其是在發(fā)病初期、病變尚未波及關(guān)節(jié)時，其最佳后果是可以不影響關(guān)節(jié)功能。