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    普朗醫(yī)療器械公司檢驗(yàn)資訊 通過(guò)全自動(dòng)血液細(xì)胞分析儀研究，血小板是形態(tài)不規(guī)則的小體，圓形或橢圓形，直徑2～3微米，由骨髓巨核細(xì)胞的細(xì)胞分隔而成。

    巨核細(xì)胞逐漸成熟，胞漿增大，出現(xiàn)顆粒，最后斷裂形成血小板。長(zhǎng)期以來(lái)它被認(rèn)為是細(xì)胞碎片，現(xiàn)已證明是能進(jìn)行新陳代謝的活細(xì)胞。循環(huán)血液中血小板在正常情況下，每立方毫米血液中有10-30萬(wàn)個(gè)，生活約10天，但其中約1/4有生理功能，其余的可能為衰老的無(wú)活性者。衰老的血小板大多在網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)中破壞。血小板是血液的重要組成部分之一，具有非常復(fù)雜的結(jié)構(gòu)和組成。血小板中存在著許多與肌動(dòng)蛋白的聚合，交聯(lián)成束或膜連結(jié)相關(guān)的蛋白質(zhì)。血小板有多種細(xì)胞器，其中最重要的是各種顆粒成分，如α顆粒、致密顆粒(δ顆粒)與溶酶體(λ顆粒)。血小板有兩種特有的膜系統(tǒng)，即開(kāi)放管道系統(tǒng)(ocs)和致密管道系統(tǒng)(DTS)。血小板膜含有多種蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)往往連接大量的碳水化合物支鏈而成為糖蛋白，正常循環(huán)中的血小板不能與血漿纖原結(jié)合，只有當(dāng)血小板被活化時(shí)才能與維血漿纖原結(jié)合，介導(dǎo)血小板聚集。這一控制功能對(duì)于機(jī)體保持正常血流，只在必要時(shí)發(fā)揮止血功能有重要意義。 

    血小板的主要生理功能是促進(jìn)止血，加速凝血，防止出血；并能嵌在血管內(nèi)皮細(xì)胞間隙處，保持血管內(nèi)皮完整性，并有修復(fù)作用，當(dāng)組織受傷出血時(shí)，血小板常成群聚集，促進(jìn)血液凝固而起止血作用。

    血小板低于100×109/L時(shí)即可稱為血小板減少，低于50×109/L時(shí)可有出血傾向。血小板減少常見(jiàn)于以下情況和疾?。?

    （1）血小板生成障礙：如再生障礙性貧血、白血病、巨幼細(xì)胞性貧血、骨髓纖維化、放射線損傷等；

    （2）血小板破壞或消耗過(guò)多：原發(fā)性血小板減少性紫癜、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、惡性淋巴瘤、風(fēng)疹、藥物過(guò)敏引起的血小板減少、彌散性血管內(nèi)凝血等；

    （3）血小板分布異常：脾功能亢進(jìn)；

    （4）放射治療和化療等。

    在我們?nèi)粘９ぷ髦?，通過(guò)血液分析儀研究，導(dǎo)致血小板降低的一個(gè)非病理的重要因素是由于抗凝劑導(dǎo)致血小板聚集和抽血操作不當(dāng)導(dǎo)致的血小板聚集。EDTAK2做為抗凝劑，使得血液不凝固并保持紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板體積形態(tài)不發(fā)生改變，從而進(jìn)行血細(xì)胞計(jì)數(shù)和分析，但EDTAK2常常導(dǎo)致血小板發(fā)生聚集，并在血細(xì)胞計(jì)數(shù)儀測(cè)定中被視為非血小板而不被計(jì)數(shù)，導(dǎo)致血小板假性減少。EDTAK2導(dǎo)致在血細(xì)胞分析儀上血小板計(jì)數(shù)假性減少的主要原因?yàn)檠“灏l(fā)生了聚集。大量成堆的血小板聚在一起，超過(guò)了血小板計(jì)數(shù)閾值設(shè)定的范圍，也超過(guò)了紅細(xì)胞、白細(xì)胞的閾值設(shè)定范圍，因此它即不被認(rèn)做血小板，也不被紅細(xì)胞和白細(xì)胞計(jì)數(shù)區(qū)域認(rèn)定，甚至在直方圖上都得不到顯示和提示，但在淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、和大的不成熟細(xì)胞區(qū)出現(xiàn)較多信號(hào)，在粒細(xì)胞區(qū)域上方出現(xiàn)一排表示大細(xì)胞的、橫向密集的散點(diǎn)。在三分類式血球分類直方圖上也沒(méi)有出現(xiàn)異常圖形。EDTAK2導(dǎo)致發(fā)生血小板聚集的原因可能與一種抗血小板抗體的自身抗體有關(guān)，或血小板膜表面存在的某些隱匿性抗原有關(guān)。此類患者經(jīng)化驗(yàn)檢查，常有免疫球蛋白增高、抗血小板抗體增高等問(wèn)題。這些病例多出現(xiàn)在實(shí)體瘤、髓或淋巴系統(tǒng)增生癥、自身免疫病、心臟疾病、干燥綜合征、濃毒血癥、肝硬化以及一些不明原因疾病和某些查體者身上。有關(guān)EDTAK2導(dǎo)致血小板假性降低的報(bào)道，這些病例提到的患者均無(wú)出血性疾病、血液病和導(dǎo)致血小板減少的疾病。報(bào)道中均發(fā)現(xiàn)經(jīng)EDTAK2抗凝處理的血液，出現(xiàn)血小板減少問(wèn)題，一般通過(guò)血片觀察發(fā)現(xiàn)血小板大量聚集的信息，然后采用如枸掾酸鹽、草酸鹽、肝素鈉、ACD液等方式抗凝血液，采用計(jì)數(shù)板方法或血球計(jì)數(shù)儀測(cè)定得到正確血小板計(jì)數(shù)結(jié)果。例如此類問(wèn)題，應(yīng)該按照有關(guān)血液常規(guī)檢查的基本要求，對(duì)紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板任何一項(xiàng)數(shù)值或直方圖出現(xiàn)異常或有異常提示的標(biāo)本實(shí)行推片檢查，可避免此類問(wèn)題發(fā)生。

    通過(guò)全自動(dòng)五分類血液細(xì)胞分析儀研究，血液的所有細(xì)胞成分均可受腫瘤化療的影響，導(dǎo)致全血細(xì)胞減少。惡性腫瘤大劑量化療和（或）放療所致的骨髓衰竭，骨髓抑制最常見(jiàn)的表現(xiàn)為粒細(xì)胞減少及血小板減少，導(dǎo)致嚴(yán)重的感染及出血。腫瘤病人的出血雖可由多種原因引起，但單純的血小板減少往往是出血的最重要的原因，而且出血情況常常與血小板減少的嚴(yán)重程度成正比。目前臨床應(yīng)用一些刺激骨髓粒細(xì)胞及血小板的細(xì)胞因子，如粒細(xì)胞刺激因子（G－CSF）及粒單核細(xì)胞刺激因子（GM－CSF）以提高粒細(xì)胞及血小板，但在情況危急的情況下應(yīng)當(dāng)進(jìn)行成分輸血。