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    普朗醫(yī)療器械公司檢驗資訊 通過全自動血液細胞分析儀研究，血小板是形態(tài)不規(guī)則的小體，圓形或橢圓形，直徑2～3微米，由骨髓巨核細胞的細胞分隔而成。

    巨核細胞逐漸成熟，胞漿增大，出現顆粒，最后斷裂形成血小板。長期以來它被認為是細胞碎片，現已證明是能進行新陳代謝的活細胞。循環(huán)血液中血小板在正常情況下，每立方毫米血液中有10-30萬個，生活約10天，但其中約1/4有生理功能，其余的可能為衰老的無活性者。衰老的血小板大多在網狀內皮系統中破壞。血小板是血液的重要組成部分之一，具有非常復雜的結構和組成。血小板中存在著許多與肌動蛋白的聚合，交聯成束或膜連結相關的蛋白質。血小板有多種細胞器，其中最重要的是各種顆粒成分，如α顆粒、致密顆粒(δ顆粒)與溶酶體(λ顆粒)。血小板有兩種特有的膜系統，即開放管道系統(ocs)和致密管道系統(DTS)。血小板膜含有多種蛋白質，這些蛋白質往往連接大量的碳水化合物支鏈而成為糖蛋白，正常循環(huán)中的血小板不能與血漿纖原結合，只有當血小板被活化時才能與維血漿纖原結合，介導血小板聚集。這一控制功能對于機體保持正常血流，只在必要時發(fā)揮止血功能有重要意義。 

    血小板的主要生理功能是促進止血，加速凝血，防止出血；并能嵌在血管內皮細胞間隙處，保持血管內皮完整性，并有修復作用，當組織受傷出血時，血小板常成群聚集，促進血液凝固而起止血作用。

    血小板低于100×109/L時即可稱為血小板減少，低于50×109/L時可有出血傾向。血小板減少常見于以下情況和疾病：

    （1）血小板生成障礙：如再生障礙性貧血、白血病、巨幼細胞性貧血、骨髓纖維化、放射線損傷等；

    （2）血小板破壞或消耗過多：原發(fā)性血小板減少性紫癜、系統性紅斑狼瘡、惡性淋巴瘤、風疹、藥物過敏引起的血小板減少、彌散性血管內凝血等；

    （3）血小板分布異常：脾功能亢進；

    （4）放射治療和化療等。

    在我們日常工作中，通過血液分析儀研究，導致血小板降低的一個非病理的重要因素是由于抗凝劑導致血小板聚集和抽血操作不當導致的血小板聚集。EDTAK2做為抗凝劑，使得血液不凝固并保持紅細胞、白細胞、血小板體積形態(tài)不發(fā)生改變，從而進行血細胞計數和分析，但EDTAK2常常導致血小板發(fā)生聚集，并在血細胞計數儀測定中被視為非血小板而不被計數，導致血小板假性減少。EDTAK2導致在血細胞分析儀上血小板計數假性減少的主要原因為血小板發(fā)生了聚集。大量成堆的血小板聚在一起，超過了血小板計數閾值設定的范圍，也超過了紅細胞、白細胞的閾值設定范圍，因此它即不被認做血小板，也不被紅細胞和白細胞計數區(qū)域認定，甚至在直方圖上都得不到顯示和提示，但在淋巴細胞、單核細胞、和大的不成熟細胞區(qū)出現較多信號，在粒細胞區(qū)域上方出現一排表示大細胞的、橫向密集的散點。在三分類式血球分類直方圖上也沒有出現異常圖形。EDTAK2導致發(fā)生血小板聚集的原因可能與一種抗血小板抗體的自身抗體有關，或血小板膜表面存在的某些隱匿性抗原有關。此類患者經化驗檢查，常有免疫球蛋白增高、抗血小板抗體增高等問題。這些病例多出現在實體瘤、髓或淋巴系統增生癥、自身免疫病、心臟疾病、干燥綜合征、濃毒血癥、肝硬化以及一些不明原因疾病和某些查體者身上。有關EDTAK2導致血小板假性降低的報道，這些病例提到的患者均無出血性疾病、血液病和導致血小板減少的疾病。報道中均發(fā)現經EDTAK2抗凝處理的血液，出現血小板減少問題，一般通過血片觀察發(fā)現血小板大量聚集的信息，然后采用如枸掾酸鹽、草酸鹽、肝素鈉、ACD液等方式抗凝血液，采用計數板方法或血球計數儀測定得到正確血小板計數結果。例如此類問題，應該按照有關血液常規(guī)檢查的基本要求，對紅細胞、白細胞、血小板任何一項數值或直方圖出現異常或有異常提示的標本實行推片檢查，可避免此類問題發(fā)生。

    通過全自動五分類血液細胞分析儀研究，血液的所有細胞成分均可受腫瘤化療的影響，導致全血細胞減少。惡性腫瘤大劑量化療和（或）放療所致的骨髓衰竭，骨髓抑制最常見的表現為粒細胞減少及血小板減少，導致嚴重的感染及出血。腫瘤病人的出血雖可由多種原因引起，但單純的血小板減少往往是出血的最重要的原因，而且出血情況常常與血小板減少的嚴重程度成正比。目前臨床應用一些刺激骨髓粒細胞及血小板的細胞因子，如粒細胞刺激因子（G－CSF）及粒單核細胞刺激因子（GM－CSF）以提高粒細胞及血小板，但在情況危急的情況下應當進行成分輸血。