人類目前都沒有治療艾滋病的有效方法。其中一個(gè)主要的原因就是，直到今天，體外診斷試劑研究人員仍然對免疫系統(tǒng)是如何識(shí)別HIV并對其攻擊的機(jī)理困惑不解。人或生物體的免疫系統(tǒng)能不能有效地識(shí)別并攻擊艾滋病病毒(HIV)是控制和治療艾滋病關(guān)鍵所在。體外診斷試劑研究早就發(fā)現(xiàn)，人體免疫系統(tǒng)中的細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞(CTL)能夠殺死被HIV感染的細(xì)胞，并且能限制新的HIV的產(chǎn)生。但是CTL控制HIV感染的效力遠(yuǎn)遠(yuǎn)不及HIV感染健康細(xì)胞的速度，因此不能阻止感染的快速發(fā)展和惡化。醫(yī)療器械網(wǎng)研究發(fā)現(xiàn)，在感染早期，猴子免疫系統(tǒng)可產(chǎn)生一種稱為Tat的特別殺傷細(xì)胞。

    了解艾滋病 預(yù)防艾滋病

　　但這種Tat蛋白很快會(huì)發(fā)生變異，這樣HIV就能躲過生物體內(nèi)免疫系統(tǒng)的識(shí)別，從而對機(jī)體形成長期的感染。這也讓體外診斷試劑研究人員產(chǎn)生了研制疫苗的另一種思路，如果能研制一種強(qiáng)烈誘發(fā)Tat特別殺傷細(xì)胞活性的疫苗，將可能有效地防御艾滋病。

　　對HIV無法控制的另一個(gè)問題是，在艾滋病的早期和晚期，CTL是否都能對HIV產(chǎn)生的蛋白肽鏈(如Tat蛋白)起反應(yīng)和識(shí)別，尤其是在艾滋病的進(jìn)展期和無法控制的晚期。醫(yī)療器械網(wǎng)研究表明，在艾滋病的早期急性感染期，HIV躲進(jìn)人體的細(xì)胞內(nèi)并產(chǎn)生一些蛋白，包括可以被CTL識(shí)別的標(biāo)志性蛋白Tat和被稱為Gga和Env的蛋白質(zhì)，后兩者都是逆轉(zhuǎn)錄酶。

　　現(xiàn)在初步認(rèn)為，在HIV感染早期，生物體內(nèi)的免疫系統(tǒng)較為強(qiáng)大，因而對HIV和艾滋病的控制較為有效。故此推論，在急性發(fā)作期，CTL對HIV的反應(yīng)是較為敏感和強(qiáng)烈的。對恒河猴的觀察表明，在受到病毒感染的三到四周內(nèi)，猴體內(nèi)的特別殺傷細(xì)胞的數(shù)量達(dá)到高峰，并能夠識(shí)別Gag或Tat蛋白的氨基酸序列。在八周后，研究人員對蛋白質(zhì)排序，發(fā)現(xiàn)已經(jīng)沒有最初的病毒株存在，病毒已經(jīng)從早期的病毒株進(jìn)化了，并且能夠躲避CTL的識(shí)別。

　　雖然Tat和Gag蛋白都是受到艾滋病病毒感染后的細(xì)胞所產(chǎn)生的，但前者是作為依附在受感染細(xì)胞的表面的一種標(biāo)志，而后者則是逆轉(zhuǎn)錄酶。研究發(fā)現(xiàn)，艾滋病病毒上的Tat肽鏈具有既保持自己，又在不損害自己功能的地方發(fā)生突變的功能，從而使特別殺傷細(xì)胞無從識(shí)別艾滋病病毒。

　　這些發(fā)現(xiàn)對研制艾滋病疫苗是有啟發(fā)的：首先是不能局限于人體內(nèi)的細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞(CTL)對單個(gè)Tat肽的反應(yīng)，而是應(yīng)看重CTL抗御艾滋病病毒的全面功能。其次，CTL對艾滋病病毒的各個(gè)部分的反應(yīng)靈敏度和控制力或殺傷力是不同的，應(yīng)當(dāng)確定CTL究竟是對艾滋病病毒產(chǎn)生的Tat蛋白還是其他的蛋白質(zhì)Gag和Env更有識(shí)別力和殺傷力。

　　更為關(guān)鍵的是，要弄清楚艾滋病病毒的Tat肽是如何突變的，是在蛋白質(zhì)肽鏈上的什么部分發(fā)生變化的，且艾滋病病毒的DNA是如何為Tat蛋白編碼的。

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