醫(yī)療器械網(wǎng)今日稱：醫(yī)學人員都應(yīng)該知道，雙磷酸鹽是治療骨質(zhì)疏松癥的一種很有效的藥物。自上個世紀70年代應(yīng)用于臨床以來，其具有能強力抑制破骨細胞的活性、減少了破骨細胞引導(dǎo)的骨吸收、增加骨量和降低骨質(zhì)疏松性骨折風險等卓越療效。

    但是通過最新體外診斷試劑研究發(fā)現(xiàn)正因為雙磷酸鹽抑制了破骨細胞的活性，它也會阻礙骨骼的自然更新，骨骼無法更新后可導(dǎo)致一些特定類型的骨折類型，如非典型骨折（典型的骨質(zhì)疏松性股骨骨折通常發(fā)生于股骨近端，非典型性骨折則通常發(fā)生于轉(zhuǎn)子下區(qū)或股骨干，如下圖）等。

    越來越多的證據(jù)證明雙磷酸鹽藥物與股骨非典型性骨折密切相關(guān)，以往的C型臂研究發(fā)現(xiàn)如一側(cè)股骨已發(fā)生非典型性骨折，另一側(cè)也發(fā)生非典型性骨折的幾率超過了20%。因此本次AAOS大會上，來自美國加利福尼亞的Richard M. Dell博士發(fā)表了題為“如已發(fā)生非典型性骨折應(yīng)停止繼續(xù)使用雙磷酸鹽藥物”的演講。作者通過對2007，2008，2009年三年間所納入的126名非典型性股骨骨折患者進行研究，發(fā)現(xiàn)那些發(fā)生骨折后繼續(xù)服用雙磷酸鹽藥物超過3年的患者中，41.2%的患者對側(cè)股骨也發(fā)生了非典型性骨折。與此相反，那些在第一次骨折發(fā)生后數(shù)月內(nèi)即停止使用雙磷酸鹽藥物的患者中僅有19.3%的患者對側(cè)股骨發(fā)生非典型性骨折。換句話說，停止雙磷酸鹽藥物能使對側(cè)股骨發(fā)生非典型性骨折的概率降低53%(p = .042)。