普朗醫(yī)療器械網(wǎng)資訊：對于糖代謝的研究對于相關(guān)疾病的研究有著很大的影響，借助醫(yī)療設(shè)備的發(fā)展，是很多的研究的有了幫助。最近廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的研究人員在醫(yī)療器械的幫助下，在糖代謝信號機(jī)制研究中取得新進(jìn)展，該研究的論文已經(jīng)發(fā)在了該領(lǐng)域的著名期刊上。

本研究說明中指出，葡萄糖穩(wěn)態(tài)受到來自多層次的嚴(yán)格調(diào)控，涉及大量不同的分子、細(xì)胞類型和激素。醫(yī)療器械證實GLUT4是一種葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白，主要表達(dá)于骨骼肌和脂肪組織中并在這些組織中充當(dāng)胰島素刺激葡萄糖攝取的主要調(diào)控因子，對維持全身葡萄糖穩(wěn)態(tài)起至關(guān)重要的作用。醫(yī)療設(shè)備顯示當(dāng)血糖水平增高時，胰島素分泌亦隨之增多，會通過誘導(dǎo)GLUT4快速易位到細(xì)胞膜從而刺激脂肪和肌細(xì)胞攝取血液中的葡萄糖。當(dāng)這一機(jī)制發(fā)生失調(diào)時可導(dǎo)致Ⅱ型糖尿病發(fā)生。

在這篇文章中，研究人員證實Axin與端錨聚合酶2(TNKS2)和驅(qū)動蛋白KIF3A互作 ，形成了一種三元復(fù)合物，對胰島素應(yīng)答的GLUT4易位起至關(guān)重要的作用。當(dāng)缺乏胰 島素時，Axin、TNKS和KIF3A與GLUT4共定位于反面高爾基網(wǎng)狀結(jié)構(gòu) (transGolginetwork，TGN)。當(dāng)受到胰島素刺激時，GLUT4則快速易位到細(xì)胞表面。 胰島素可抑制TNKS的ADP核糖化酶活性，減小Axin和TNKS的ADP核糖基化和泛素化作 用，由此穩(wěn)定這一復(fù)合物。抑制胰島素信號主要效應(yīng)器激酶Akt可以消除胰島素介導(dǎo) 的復(fù)合物穩(wěn)定。研究人員證實特異性敲除這一復(fù)合物的個別元件會抑制胰島素刺激 GLUT4易位到質(zhì)膜。在動物實驗中，研究人員發(fā)現(xiàn)TNKS2-/-小鼠在禁食后再喂食表現(xiàn) 出胰島素敏感性降低以及較高的血糖水平。

此次研究揭示了Axin、TNKS和KIF3A形成的三元復(fù)合物對胰島素刺激GLUT4重分布 至細(xì)胞表面促進(jìn)糖攝取起關(guān)鍵性作用，這一研究對于深入了解血糖調(diào)控及糖尿病的 發(fā)生機(jī)制具有重要的意義。