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高敏c反應蛋白可能與腦出血后的腦水腫有關
加入時間：2012-08-17 14:30:45 當前新聞點擊率：4220
腦出血后血腫周圍組織存在明顯的炎癥反應，炎癥反應可能是腦出血急性期神經元損傷的原因之一，其過程包括大量中性粒細胞和淋巴細胞浸潤、小膠質細胞增多以及多種炎性因子（如細胞因子、黏附分子）的顯著表達和補體系統的激活。腦出血后血腫周圍組織局部腦血流下降，白介素、細胞間黏附分子、腫瘤壞死因子等水平明顯增高，激活和趨化炎癥細胞并釋放多種生物活性物質而促進炎癥反應。高敏c反應蛋白作為炎癥標志物，其血清濃度升高的程度可間接反映出損傷或炎癥反應的程度。對高敏c反應蛋白對人臍靜脈內皮細胞和冠狀動脈內皮細胞上黏附分子表達的影響進行了研究，用重組人高敏c反應蛋白(10 μg/ml)孵育24 h能使細胞間黏附分子、血管細胞黏附分子，選擇素表達明顯上調。這種對內皮細胞表達黏附分子的誘導作用與白介素，1β的效果相似，但不同之處在于高敏c反應蛋白只有培養基中含有人血清時才有上述作用。由于細胞間黏附分子，血管細胞黏附分子和E選擇素是在炎癥早期介導白細胞緊密黏附和浸潤的重要介質，這些發現支持高敏c反應蛋白可能是治療腦出血急性神經元損傷的一個潛在治療靶點。但也有觀點認為高敏c反應蛋白能促進損傷灶周圍保護區帶形成，減輕局部炎癥反應，減少組織損傷，可能是腦出血后的一個保護機制。
N-端腦利鈉肽專家研究表明，腦出血后血腫周圍組織存在水腫，通常持續數天至數周，以出血后第3天最為明顯。腦組織內小膠質細胞、血管內皮細胞、神經元等在正常時可產生補體，腦出血后血腫周圍組織補體C9和C3d等含量明顯升高，其中以補體C9升高最為明顯，出血后3 d達高峰，與腦水腫的高峰期一致。腦出血引起補體激活后，產生大量過敏毒素C3a和C5a，刺激炎癥細胞合成腫瘤壞死因子，進一步激活細胞產生細胞因子、神經營養因子和高敏c反應蛋白，并增加黏附分子的表達。C3a和C5a還能使白細胞和其他細胞脫顆粒，從而導致血腦屏障受損；C5a與血管內皮細胞上的受體結合能改變血腦屏障的通透性，使IgG和其他血漿大分子物質進入腦組織引起腦組織的免疫反應。補體激活和膜攻擊復合物的形成參與了腦出血后的腦水腫。因此，高敏c反應蛋白可能與腦出血后的腦水腫有關。
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